بهبود بیان سروتونین و عامل نروتروپیک مغزی پس از تمرینات تناوبی خیلی شدید در موش‌های صحرایی مبتلا به انفارکتوس میوکارد

نوع مقاله: مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 دانشجوی دکتری، گروه فیزیولوژی ورزشی، پردیس بین‌المللی کیش، دانشگاه تهران، کیش، ایران

2 استاد، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکدۀ تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه تهران، تهران، ایران

3 دانشیار، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکدۀ تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه خوارزمی، تهران، ایران

4 دانشیار، مرکز تحقیقات فیزیولوژی، گروه فیزیولوژی، دانشکدۀ پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی ایران، تهران، ایران

5 دانشیار، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکدۀ تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه تهران، تهران، ایران

چکیده

افسردگی از پیامدهای روان‌پزشکی ناشی از انفارکتوس میوکارد است. افزایش عوامل التهابی پس از انفارکتوس میوکارد، از راه مرگ سلولی و بی‌تعادلی نوروژنز به تغییراتی در حجم دستگاه لیمبیک منجر می­شود. عامل نروتروپیک مشتق از مغز و سروتونین عوامل نروژنزی مؤثر در افسردگی‌اند. پذیرفته شده است فعالیت ورزشی ممکن است به افزایش عوامل نروتروپیکی بینجامد. هدف پژوهش حاضر بررسی تأثیر تمرین تناوبی خیلی شدید بر عامل نروتروپیک مشتق از مغز و سروتونین هیپوکمپ در موش­های صحرایی پس از انفارکتوس میوکارد بود. در این مطالعه 32 موش صحرایی نر بالغ به‌صورت تصادفی به چهار گروه کنترل ایسکمی/ریپرفیوژن، تمرین تناوبی خیلی شدید و ایسکمی/ریپرفیوژن، تمرین تناوبی خیلی شدید/موش­های صحرایی سالم و گروه شم تقسیم شدند. مدلسازی ایسکمی با بستن شریان نزولی قدامی چپ القا شد. تمرین ورزشی تناوبی خیلی شدید بعد از دورۀ چهارهفته­ای بازیافت پس از بستن شریان کرونری نزولی قدامی چپ اجرا شد. موش­های صحرایی 40 دقیقه، 3 روز در هفته و به مدت 8 هفته تمرین ورزشی را اجرا کردند. براساسظرفیت ورزشی و شاخص­های عملکرد قلبی (کسر تزریقی و کسر کوتاه‌شدگی) در گروه تمرین تناوبی خیلی شدید و ایسکمی/ریپرفیوژن در مقایسه با گروه کنترل ایسکمی/ریپرفیوژن افزایش معناداری را نشان داد (05/0P <). بیان سروتونین و عامل نروتروپیکی مشتق از مغز در پی تمرین تناوبی خیلی شدید در گروه انفارکتوس میوکارد افزایش معناداری یافت (05/0P <).تمرین ورزشی تناوبی خیلی شدید به افزایش سروتونین و عامل نروتروپیکی مشتق از مغز پس از انفارکتوس میوکارد منجر شد.

کلیدواژه‌ها


عنوان مقاله [English]

High-Intensity Interval Training Improved the Expression of Serotonin and Brain Derived Neurotropic Factor in Myocardial Infarction Rats

نویسندگان [English]

  • Fateme Ghafarian Sarkandi 1
  • Abbasali Gaieni 2
  • Hamid Rajabi 3
  • Nahid Aboutaleb 4
  • Mohammadreza Kordi 5
1 PhD Student, Department of Exercise Physiology, Kish International Campus, University of Tehran, Tehran, Iran
2 Professor, Department of Exercise Physiology, Faculty of Physical Education and Sport Sciences, University of Tehran, Tehran, Iran
3 Associate Professor, Department of Exercise Physiology, Faculty of Physical Education and Sport Sciences, University of Kharazmi, Tehran, Iran
4 Associate Professor, Physiology Research Center, Department of Physiology, Faculty of Medicine, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran
5 Associate Professor, Department of Exercise Physiology, Faculty of Physical Education and Sport Sciences, University of Tehran, Tehran, Iran
چکیده [English]

Depression is one of the psychiatric consequences of myocardial infarction (MI). Increased inflammatory factors after MI change limbic system volume through cell death and neurogenesis imbalance. Brain derived neurotropic factor (BDNF) and serotonin are effective neurogenesis factors in depression. It is accepted that training can increase neurotrophic factors. The aim of this study was to investigate the effect of high intensity interval training (HIIT) on hippocampus serotonin and BDNF in post MI rats. 32 adult male rats were randomly divided into 4 groups: ischemia/reperfusion control (MI-CTL), ischemia/reperfusion HIIT (MI-HIIT), HIIT/healthy rats (HIIT) and sham. Ischemic modeling was induced by the left anterior descending coronary artery (LAD) ligation. HIIT started 4 weeks of recovery after LAD ligation. Rats had the training for 40 min., 3 days a week for 8 weeks. The results showed a significant increase in exercise capacity and cardiac function indices (ejection fraction and shortening fraction) in MI-HIIT group compared with MI-CTL group (P<0.05). HIIT significantly increased the expression of serotonin and BDNF in MI group (P<0.05). HIIT increased serotonin and BDNF following MI.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Myocardial Infraction
  • Training
  • Serotonin
  • Neurotropic Factor

1.  Rivelli CM. Depression Post-Myocardial Infarction: Primary Care Recognition and Management to Decrease Mortality. 2012; 10(1):58-66.

2.  Arseneault-Bréard J, Rondeau I, Gilbert K, Girard S-A, Tompkins TA, Godbout R, et al. Combination of Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175 reduces post-myocardial infarction depression symptoms and restores intestinal permeability in a rat model. British Journal of Nutrition. 2012;107(12):1793-9.

3.  Wann BP, Bah TM, Boucher M, Courtemanche J, Le Marec N, Rousseau G, et al. Vulnerability for apoptosis in the limbic system after myocardial infarction in rats: a possible model for human postinfarct major depression. Journal of Psychiatry and Neuroscience. 2007;32(1):11-16.

4.  Frey A, Popp S, Post A, Langer S, Lehmann M, Hofmann U, et al. Experimental heart failure causes depression-like behavior together with differential regulation of inflammatory and structural genes in the brain. Frontiers in behavioral neuroscience. 2014;8:376-384.

5.  Kondo M, Shimada S. Serotonin and exercise-induced brain plasticity. Neurotransmitter. 2015;2:32-38.

6.  Liu M-Y, Ren Y-P, Wei W-L, Tian G-X, Li G. Changes of serotonin (5-HT), 5-HT2A receptor, and 5-HT transporter in the sprague-dawley rats of depression, myocardial infarction and myocardial infarction co-exist with depression. Chinese medical journal. 2015;128(14):1905-1914.

7.  Klempin F, Babu H, De Pietri Tonel D, Alarcon E, Fabel K, Kempermann G. Oppositional effects of serotonin receptors 5-HT1a, 2, and 2c in the regulation of adult hippocampal neurogenesis. Frontiers in molecular neuroscience. 2010;3:14-23.

8.  Samuels BA, Mendez-David I, Faye C, David SA, Pierz KA, Gardier AM, et al. Serotonin 1A and serotonin 4 receptors: essential mediators of the neurogenic and behavioral actions of antidepressants. The Neuroscientist. 2016;22(1):26-45.

9.  Pascual-Brazo J, Castro E, Díaz Á, Valdizán EM, Pilar-Cuéllar F, Vidal R, et al. Modulation of neuroplasticity pathways and antidepressant-like behavioural responses following the short-term (3 and 7 days) administration of the 5-HT4 receptor agonist RS67333. International Journal of Neuropsychopharmacology. 2012;15(5):631-43.

10.Wang H, Quirion R, Little PJ, Cheng Y, Feng Z-P, Sun H-S, et al. Forkhead box O transcription factors as possible mediators in the development of major depression. Neuropharmacology. 2015;99:527-37.

11. Rinaldi B, Guida F, Furiano A, Donniacuo M, Luongo L, Gritti G, et al. Effect of prolonged moderate exercise on the changes of nonneuronal cells in early myocardial infarction. Neural plasticity. 2015;20(15):18-30.

12. Kim MH, Leem YH. Chronic exercise improves repeated restraint stress-induced anxiety and depression through 5HT1A receptor and cAMP signaling in hippocampus. Journal of exercise nutrition & biochemistry. 2014;18(1):97-118.

13. Uysal N, Kiray M, Sisman A, Camsari U, Gencoglu C, Baykara B, et al. Effects of voluntary and involuntary exercise on cognitive functions, and VEGF and BDNF levels in adolescent rats. Biotechnic & Histochemistry. 2015;90(1):55-68.

14. Afzalpour ME, Chadorneshin HT, Foadoddini M, Eivari HA. Comparing interval and continuous exercise training regimens on neurotrophic factors in rat brain. Physiology & behavior. 2015;147:78-83.

15. Helgerud J, Høydal K, Wang E, Karlsen T, Berg P, Bjerkaas M, et al. Aerobic high-intensity intervals improve V˙ O2max more than moderate training. Medicine & Science in Sports & Exercise. 2007;39(4):665-71.

16. Li P, Hofmann P, Li B, Malhotra A, Cheng W, Sonnenblick E, et al. Myocardial infarction alters myofilament calcium sensitivity and mechanical behavior of myocytes. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 1997;272(1):H360-H70.

17. Kraljevic J, Marinovic J, Pravdic D, Zubin P, Dujic Z, Wisloff U, et al. Aerobic interval training attenuates remodelling and mitochondrial dysfunction in the post-infarction failing rat heart. Cardiovascular research. 2013;99(1):55-64.

18. Høydal MA, Wisløff U, Kemi OJ, Ellingsen Ø. Running speed and maximal oxygen uptake in rats and mice: practical implications for exercise training. European Journal of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation. 2007;14(6):753-60.

19. Lu K, Wang L, Wang C, Yang Y, Hu D, Ding R. Effects of high-intensity interval versus continuous moderate‑intensity aerobic exercise on apoptosis, oxidative stress and metabolism of the infarcted myocardium in a rat model. Molecular medicine reports. 2015;12(2):2374-82.

20. Kraljevic J, Marinovic J, Pravdic D, Zubin P, Dujic Z, Wisloff U, et al. Aerobic interval training attenuates remodelling and mitochondrial dysfunction in the post-infarction failing rat heart. Cardiovascular research. 2013:cvt080-092.

21. Moreira JB, Bechara LR, Bozi LH, Jannig PR, Monteiro AW, Dourado PM, et al. High-versus moderate-intensity aerobic exercise training effects on skeletal muscle of infarcted rats. Journal of applied physiology. 2013;114(8):1029-41.

22. Wisløff U, Støylen A, Loennechen JP, Bruvold M, Rognmo Ø, Haram PM, et al. Superior cardiovascular effect of aerobic interval training versus moderate continuous training in heart failure patients: a randomized study. Circulation. 2007;115(24):3086-94.

23. Tjønna AE, Lee SJ, Rognmo Ø, Stølen TO, Bye A, Haram PM, et al. Aerobic interval training versus continuous moderate exercise as a treatment for the metabolic syndrome: a pilot study. Circulation. 2008;118(4):346-54.

24. Yardley M, Gullestad L, Bendz B, Bjørkelund E, Rolid K, Arora S, et al. Long‐term effects of high‐intensity interval training in heart transplant recipients: A 5‐year follow‐up study of a randomized controlled trial. Clinical transplantation. 2017;31(1):15-28.

25. Chapman JJ, Coombes JS, Brown WJ, Khan A, Chamoli S, Pachana NA, et al. The feasibility and acceptability of high-intensity interval training for adults with mental illness: A pilot study. Mental Health and Physical Activity. 2017;13:40-8.

26. Baldwin D, Rudge S. The role of serotonin in depression and anxiety. International clinical psychopharmacology. 1995;23:323-34.

27. Costa L, Sardone LM, Lacivita E, Leopoldo M, Ciranna L. Novel agonists for serotonin 5-HT7 receptors reverse metabotropic glutamate receptor-mediated long-term depression in the hippocampus of wild-type and Fmr1 KO mice, a model of Fragile X Syndrome. Frontiers in behavioral neuroscience. 2015;9:65-83.

28. Chen H-I, Lin L-C, Yu L, Liu Y-F, Kuo Y-M, Huang A-M, et al. Treadmill exercise enhances passive avoidance learning in rats: the role of down-regulated serotonin system in the limbic system. Neurobiology of learning and memory. 2008;89(4):489-96.

29. Chennaoui M, Grimaldi B, Fillion M, Bonnin A, Drogou C, Fillion G, et al. Effects of physical training on functional activity of 5-HT 1B receptors in rat central nervous system: role of 5-HT-moduline. Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology. 2000;361(6):600-4.

30. Greenwood BN, Foley TE, Day HE, Burhans D, Brooks L, Campeau S, et al. Wheel running alters serotonin (5-HT) transporter, 5-HT1A, 5-HT1B, and alpha1b-adrenergic receptor mRNA in the rat raphe nuclei. Biological psychiatry. 2005;57(5):559-68.

31. Samorajski T, Rolsten C, Przykorska A, Davis CM. Voluntary wheel running exercise and monoamine levels in brain, heart and adrenal glands of aging mice. Experimental gerontology. 1987;22(6):421-31.

32. Mizutani K, Sonoda S, Karasawa N, Yamada K, Shimpo K, Chihara T, et al. Effects of exercise after focal cerebral cortex infarction on basal ganglion. Neurological Sciences. 2013;34(6):861-7.

33. Soya H, Nakamura T, Deocaris CC, Kimpara A, Iimura M, Fujikawa T, et al. BDNF induction with mild exercise in the rat hippocampus. Biochemical and biophysical research communications. 2007;358(4):961-7.

34. Jeon YK, Ha CH. The effect of exercise intensity on brain derived neurotrophic factor and memory in adolescents. Environmental health and preventive medicine. 2017;22(1):27.

35. Ahn S, Ginty DD, Linden DJ. A late phase of cerebellar long-term depression requires activation of CaMKIV and CREB. Neuron. 1999;23(3):559-68.